apigenin减轻了小鼠甲氨蝶呤诱导的肝脏和肾脏损伤。
摘要来源：
hum exp tocicol。 2021年4月12日：9603271211009964。 EPUB 2021 4月12日。PMID： 33845614> 33845614 Akyol，O ozmen，s b erdemli-kose，s garli
文章隶属关系：f sahindokuyucu-kocasari
摘要：甲氨蝶呤（MTX）是一种用于治疗各种类型的癌症和炎症性疾病的药物，但其临床上的限制性易于限制。阿apigenin（API）是一种有效的类黄酮，具有抗氧化剂和抗炎特性。这项研究的目的是确定API对MTX诱导的肝脏和肾脏毒性的保护作用。每个使用了四组雄性小鼠。对照组和API组分别收到0.9％盐水（IP）和API（3 mg/kg IP），分别为4天。 MTX组第四天给予单剂量的MTX（20 mg/kg IP）。将MTX + API组施用API 7天，然后在第四天MTX。收集血液，肝脏和肾脏以评估组织损伤标记，氧化应激生物标志物以及组织病理学和免疫组织化学评估。在经MTX治疗的组中，氨基转移酶活性，肌酐和丙二醛（MDA）水平显着增加，并且过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）（GSH-PX）和超氧化物歧化酶1（SOD1）（SOD1）的活性和Glutathione（GSH）的水平显着降低。此外，在经过MTX处理的小鼠的MTX肝脏和肾脏组织中检测到了caspase-3，C反应蛋白（CRP），颗粒细胞刺激因子（G-CSF）（G-CSF）（G-CSF）（G-CSF）（G-CSF）（G-CSF）以及诱导型一氧化氮合酶（INOS）表达的组织病理学变化和显着增加。用API预处理通过减轻氧化应激和组织来减轻肝脏和肾脏毒性UE损伤标记，组织病理学改变以及凋亡和炎症。这些结果表明，API对MTX诱导的氧化应激和肝脏毒性具有保护作用。