Sulforaphane通过NRF2-ARE途径保护肠道缺血再灌注引起的肝损伤。
摘要来源：
world J Gastroenterol。 2010年6月28日； 16（24）：3002-10。 PMID： 20572303“> 20572303
abfort zhao zhao，ying ying ying ying zhaang yu， Li，Hui-Rong Jing，Ling-Fei MA，Ji-hong Yao，小野牛文章隶属关系：大手术系，达利安医科大学第二附属医院，达利安州116023，中国莱昂宁省。因子-2（NRF2） - 肠道缺血/再灌注引起的肝损伤中的抗氧化剂反应元件（I/R）。方法：将大鼠随机分为四个实验组：对照，SFN对照，肠I/R和SFN预处理组（每组n = 8）。 int通过夹紧上肠系膜动脉1 h和2 h的再灌注来建立估计性I/R模型。在SFN预处理组中，手术如肠I/R组一样进行手术，在手术前1小时腹膜内给药3 mg/kg SFN。研究了肠和肝组织学。测量了天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）的血清水平。分析了肝组织超氧化物歧化酶（SOD），髓过氧化物酶（MPO），谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。通过免疫组织化学分析和蛋白质印迹分析确定肝转录因子NRF2和血红素氧酶-1（HO-1）。 RESULTS: Intestinal I/R induced intestinal and liver injury, characterized by histological changes as well as a significant increase in serum AST and ALT levels (AST: 260.13 +/- 40.17 U/L vs 186.00 +/- 24.21 U/L, P<0.01; ALT: 139.63 +/- 11.35 U/L vs 48.38 +/- 10.73 U/L, p <0.01），所有这些都是重新分别用SFN预处理（AST：260.13 +/- 40.17 U/L vs 216.63 +/- 22.65 U/L，P <0.05; Alt：139.63 +/- 11.63 +/- 11.35 U/L vs 97.63 +/- 15.56 U/L/L，P <0.01）。肠道I/R后，肝组织中的SOD活性降低（P <0.01），通过SFN预处理增强了SFN（P <0.05）。此外，与对照组相比，SFN显着降低了肝组织MPO活性（P <0.05），肝组织GSH和GSH-PX活性升高（P <0.05，P <0.05），这与肝NRF2和HO-1表达的水平增加。结论：SFN预处理减轻了大鼠肠道I/R引起的肝损伤，可归因于NRF2-ARE途径的抗氧化作用。