摘要标题：
脂质代谢疾病有助于小鼠三氯生的肝毒性。
摘要来源：
j危险含量。 2019年9月24日； 384：121310。 EPUB 2019年9月24日。PMID： 31586915 CAI
文章隶属关系：wei huang
摘要：先前的体内暴露研究主要集中在三氯菊（TCS）肝毒性的核受体上。由于肝脏在代谢过程中起着至关重要的作用，因此脂质代谢中的失调已被确定为发病机理的潜在驱动因素。研究脂质代谢的变化可能会扩大我们对毒理学作用以及肝脏中发生的潜在机制的理解。在这项研究中，我们全面评估了TCS暴露对小鼠肝脂质代谢的影响。我们的结果表明，TCS引起了HEP的显着变化通过上调脂肪酸摄取和从头脂肪酸的合成，游离脂肪酸池。此外，肝脂质的水平，包括酰基肉碱（ACCA），神经酰胺（CER），三酰基甘油（TG），磷脂酰胆碱（PC），溶物磷脂酰胆碱（LPC），磷脂酰甲醇（PE）以及粉酸的融合量也增加了TON TOS PENITION，以及磷脂型的氧化物均增加了。 TCS暴露组。脂质稳态的这些变化可能导致膜不稳定性，脂质积累，氧化应激和炎症。我们的结果表明，TCS暴露可以诱导小鼠肝脂质代谢疾病，这将进一步有助于TC的肝脏损伤作用。