摘要标题:

大鼠模型中姜黄素对肝脏温暖缺血/再灌注损伤的保护作用与热激蛋白和抗氧化剂酶的调节有关。

摘要来源:

world J Gastroenterol。 2007年4月7日; 13(13):1953-61。 PMID: 17461496 Cheng-long xiong

文章隶属关系:

武汉大学武汉大学穆罕默德医院的

,瓦汉路238号,瓦汉430060,中国瓦汉430060。 class =“ sub_abstract_label”> aim: 研究姜黄素在肝温暖缺血/再灌注(I/R)损伤中的保护作用与增加热激蛋白70(HSP70)有关)表达和抗氧化剂酶活性。

方法: 六十个sprague-dawley雄性大鼠被随机分为假,i/r,c + i/r组。使用了减小大小的肝脏温暖缺血和再灌注的模型。姜黄素(50 mg/kg)是通过在C + I/R组缺血前30分钟通过肠系膜上静脉的分支通过注射来给药的。每组手术后1周期间,使用五只大鼠研究生存率。 Blood samples and liver tissues were obtained in the remaining animals after 3, 12, and 24 h of reperfusion to assess serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), liver tissue NO(2)(-) + NO(3)(-), malondialdehyde (MDA) content, superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT),硝酸合酶(NOS)和脊髓过氧化物酶(MPO)活性,HSP70表达和凋亡比。

结果:结果: 在预处理组中,缺血/再灌注诱导的损伤较少。 CAT和SOD活性以及HSP70表达显着增加。与C + I/R组相比,I/R组的凋亡发生率更高,并且在I/R组中,在I/R组中还观察到MDA的MDA显着增加,NO(2)(2)( - ) + NO(3)( - )和MPO水平。姜黄素还降低了再灌注后肝脏中诱导NO合酶(INOS)的活性,但在肝脏再灌注后对内皮NO合酶(ENOS)的水平没有影响。 C + I/R组的7 d存活率显着高于I/R组。

结论: 姜黄素具有针对肝I/R损伤的保护作用。它的机制可能与HSP70和抗氧化剂的过表达有关。


重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。