文章发布状态：免费
前药物。 2020; 11：1065。 EPUB 2020年7月17日。PMID： 32765271 32765271
haiyan xing
摘要：摘要：
hyperoside，hyperoside，sypartib。氧化应激诱导的肝损伤。这项研究调查了hypyoside和碳四氯化碳中的潜在分子机理的这种保护作用（CCL4）炎症的大鼠肝脏。数据表明，Hyperoside能够防止氧化应激诱导的肝脏形态变化和CCL4诱导的大鼠肝损伤。 Hyperoside逆转了超氧化酶歧化酶（SOD）水平的降低和丙二醛（MDA）水平的增加。此外，超脱胶调节了pleckstrin同源性（pH）结构域富含亮氨酸的重复蛋白磷酸酶2（PHLPP2） - 蛋白激酶B（AKT） - 糖原 - 糖原合成酶3β（GSK-3β）在Tert-BHPHP-BHPHP）中均为pR phriver yeg river，triver ygereateate，triver，triver indereate，激活AKT磷酸化，诱导GSK-3β磷酸化，然后增加核因子红系2相关因子2（NRF2）核转运，磷酸化FYN的核转运减少，并促进血红素氧酶-1（HO-1（HO-1）（HO-1）的表达和表达。相反，siRNA介导的PHLPP2表达的敲低增强了肝细胞中Akt-GSK-3β激酶途径的高固醇介导的激活。在CO本研究表明，Hyperoside可以通过调节PHLPP2-AKT-GSK-3β信号通路来预防氧化应激诱导的肝损伤。