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Abstract Title:
Ginsenoside Rg1 Epigenetically Modulates Smad7 Expression in Liver Fibrosis via microRNA-152。
摘要来源：
j Ginseng res。 2023年7月; 47（4）：534-542。 EPUB 2022 12月29日。PMID： 37397418 37397418 Yuxiang Gao，Qiqi Tao，Zhichao Lang，Yating Zhan，Chunxue Li，Jianjian Zheng
文章隶属关系：
Rongrong Zhang
摘要：
已经证明了抗炎，抗癌和肝保护作用。众所周知，上皮 - 间质转变（EMT）在肝星状细胞（HSC）的激活中起关键作用。最近，RG1已显示o通过抑制EMT来反向肝纤维化，尽管RG1介导的抗纤维化作用的机制仍然在很大程度上不清楚。有趣的是，在肝纤维化过程中，SMAD7是转化生长因子β（TGF-β）途径的负调节剂，通常是甲基化的。 SMAD7甲基化在RG1对肝纤维化的影响中是否起着至关重要的作用。还分析了SMAD7表达，SMAD7甲基化和microRNA-152（miR-152）水平。
结果： rg1显着降低了肝纤维化引起的肝纤维化引起的carbon tetrachloride和Collagen deports collagen deports collagen collagen deports coldositive coldositive。 RG1还有助于抑制体外胶原胶和HSC繁殖。 RG1导致EMT失活，降低了脱氨蛋白并增加了E-钙粘蛋白水平。值得注意的是，RG1对HSC激活W的影响W由TGF-βPathway介导。 RG1诱导SMAD7表达和脱甲基化。 DNA甲基转移酶1（DNMT1）的过表达阻止了RG1介导的SMAD7甲基化抑制作用，而miR-152靶向DNMT1。进一步的实验表明，RG1通过miR-152介导的DNMT1抑制抑制SMAD7甲基化。 miR-152抑制作用逆转了RG1诱导的SMAD7表达和脱甲基化的促进。此外，miR-152沉默导致抑制了RG1诱导的EMT失活。
结论：