摘要标题：
ursolic Acid通过NOXS/ROS途径改善CCL4诱导的肝纤维化。
摘要来源：
J细胞生理学。 2018年4月19日。EPUB 2018 APR 19.PMID： 29672850“> 29672850” Huang，Jiang Chen，Wenhua HE，Anjiang Wang，Bimin li，Xuan Zhu
文章隶属关系：dakai gan
摘要：肝纤维化是肝损伤后发生的可逆伤口治疗反应。 NADPH氧化酶（NOX）和活性氧（ROS）在肝细胞（HCS），肝星状细胞（HSC）和库普弗（KCS）中表达，在肝纤维化的发展中起着重要作用。在体外研究中，我们表明ursolicac（UA）可以通过抑制HSC中NOX介导的纤维化信号网络的激活来逆转肝纤维化。在这项研究中，我们验证了UA可以减轻CCL4诱导的肝脏通过降低HCS，HSC，KCS中NOXS/ROS的表达来纤维化。同时，代表KC吞噬作用的吞噬指数和清除指数K不变。我们的所有数据共同表明，UA诱导了HC的增殖，促进了HSC中的凋亡，并通过降低HCS，HSCS，KCS中NOXS/ROS的表达来防止KC在体内激活。此外，UA对主机防御功能没有效力。