姜黄素通过阻止肝脏正弦内皮细胞中的ROS/ERK信号传导来抑制KLF5依赖性血管生成。
摘要来源：
life Sci。 2020年11月4日：118696。 EPUB 2020 11月4日。PMID： 33157090 Zhenyi Wang，Shijun Wang，Shanzhong Tan，Anping Chen，Peng Cao，Jiangjuan Shao，Zili Zhang，Feng Zhang，Feng Zhang，Shizhong Zheng
文章隶属：liyuan Gao 肝纤维化是医疗领域的困难问题。我们先前报道说，姜黄（一种生物活性物质）可能会抑制肝正正弦内皮细胞（LSEC）的病理血管生成，并发挥良好的抗肝纤维化作用。但是，需要进一步阐明姜黄素抑制血管生成的机理。在这里，我们专注于姜黄素如何抑制ts LSEC angiogenesis in liver fibrosis.
MATERIALS AND METHODS: Primary rat LSECs were cultured in vitro, and various molecular experiments including real-time PCR, western blot, immunofluorescence, tube formation assay and transwell migration assay were used to clarify the potential mechanism of姜黄。应用四氯化碳（CCL）来创建小鼠肝纤维化模型。吸收血液和肝脏来阐明姜黄素在体内的功效。
关键发现： 我们发现姜黄素可以有效地抑制lsececyen Interro的Lsececyeens。有趣的是，此过程可能取决于姜黄抑制转录因子KLF5的表达。小鼠实验还表明，姜黄素可以通过降低KLF5表达来减轻慢性肝损伤。此外，我们建议姜黄素可以减少线粒体ROS的产生并改善线粒体LSEC中的IAL形态。 More importantly, we proved that curcumol could suppress KLF5-mediated LSEC angiogenesis by inhibiting ROS/ERK signaling.
SIGNIFICANCE: We suggested that transcription factor KLF5 could be considered as a new target molecule of curcumol in improving liver fibrosis, and pointed out that姜黄素靶向ROS/ERK介导的KLF5表达可以抑制LSEC血管生成。这为姜黄素改善肝纤维化提供了一个新的理论基础。