摘要来源： 细胞死亡。 2020年6月12日； 11（6）：454。 EPUB 2020 6月12日。PMID： 32532964“> 32532964”> 32532964 王，明·张，王·霍，钟江，王王，陈陈，魏li xiangxiang liu 炎症和自噬在各种病原体和有效的自动化过程中导致的肝纤维化发育发生在肝纤维化的过程中发生，并延迟了自动化的症状。当前的研究旨在阐明人参皂苷RG3（G-RG3）对炎症介导的肝自噬的抑制作用B硫乙酰氨酰胺（TAA）诱导的亚急性和慢性肝损伤引起的B肝纤维化。 TAA主要在肝脏中代谢以引起肝功能障碍。在腹膜内注射TAA 4或10周（TAA-智小鼠模型）后，肝脏中发生了严重的炎性浸润和纤维化。用G-RG3的治疗缓解了肝病理性的变化，并在TAA-Chronic模型中逆转了肝纤维化，胶原纤维沉积减少，HSC激活标记（α-SMA）的表达降低，并降低了成能因子的分泌（TGF-β1）。 G-RG3降低了TAA-Chronic模型小鼠中自噬相关蛋白的表达。值得注意的是，G-RG3抑制了活化大鼠肝星状细胞的存活（HSC-T6），但在人肝细胞（L02细胞系）上没有细胞毒性。 G-RG3剂量依赖性地抑制自噬的体外，p62的表达较少，LC3A在炎症诱导剂脂多糖（LPS）中的表达较少，而LC3A转化为LC3B。诱导大鼠HSC-T6细胞。此外，G-RG3在体内和体外增强了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（AKT）的磷酸化。此外，在经过LPS处理的HSC-T6细胞培养物中使用MTOR抑制剂雷帕霉素和PI3K抑制剂LY294002，以验证RG3在体外的肝纤维化中部分逆转了自噬的增加。综上所述，G-RG3通过在TAA处理的小鼠和LPS刺激的HSC-T6细胞中抑制自噬，从而产生了抗纤维化作用。这些数据共同阐明了G-RG3可以使用有希望的抗肝纤维化药物。