硅质素抑制人肝星状LX-2细胞的增殖和迁移。
摘要来源：
j clin exp hepatol。 2016年9月; 6（3）：167-174。 EPUB 2016年8月13日。PMID： 277466612“ Sid Brice，Pedro Buc-Calderon，Sivanesan Karthikeyan，Etienne Sokal，Mustapha Najimi
文章隶属关系：Devaraj Ezhilarasan
摘要：
慢性肝损伤导致的肝纤维化进展中的关键作用。类黄酮化合物硅蛋白（SBN）已证明具有细胞周期阻碍潜在的潜力，以许多积极增殖的癌细胞细胞系。这项研究的目的是评估SBN快速增殖的抗增殖性和细胞周期阻碍特性人肝星状LX-2细胞系。
方法： lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx-lx cell均以补充不同浓度的SBN（10、50和100μm）的培养基喂食。处理24和96小时后，通过计数确定总细胞数。通过锥虫蓝色染料排除测试评估细胞毒性。通过蛋白质印迹评估了CMYC和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）蛋白表达的表达谱。使用QPCR定量氧化应激标记基因谱。通过刮伤伤口愈合测定法观察了HSC的迁移反应。
结果： SBN处理显着抑制了LX-2细胞的增殖（在剂量依赖性的情况下不影响其可通过依赖性）。该治疗方法还阻碍了LX-2细胞向受伤区域的迁移。在Western印迹研究中，SBN治疗调节了PPAR的蛋白质表达γ和抑制CMYC。
结论： 本研究表明，SBN会阻止LX-2细胞的增殖，激活和迁移而无需诱导细胞毒性和氧化应激。深远的影响可能是由于细胞周期阻碍SBN的潜力。