salvianolic Acid B通过miR-6499-3p/lncRNA-ror抑制NF-κB信号传导途径，抑制肝星状细胞活化和肝纤维化。
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phytomedicine。 2022年12月; 107：154435。 EPUB 2022 9月5日。PMID： 36155216 36155216 Xin Yue, Shaozhan Wang, Yanqiu Gu, Yongfang Yuan
Article Affiliation:Rong Wang
Abstract:BACKGROUND: Long non-coding RNA (LncRNAs) have been reported to play an important role in liver fibrosis and are closely associated with hepatic星状细胞（HSC）激活。我们先前发现，咸酸B（SAL B）通过调节NF-κB信号通路来改善肝纤维化。但是，重新编程（LNCRNA-ROR）的LNCRNA是否在SAL B介导的抗纤维化效应中起作用NF-κB信号传导途径尚不清楚。
目的： 这项研究旨在评估SAL B激活和肝纤维化的影响，并从LNCRNA-ROR介导的NF-broide 方法： LX-2和T6细胞系。使用CCLIN雄性BALB/C小鼠建立了肝纤维化的动物模型。将原发性HSC从小鼠中分离出来并培养。进行了血清生化和肝组织学分析，以评估SAL B对肝纤维化的影响。 HSC激活的指数和LNCRNA-ROR，microRNA（miRNA）和炎症因子的表达是通过定量实时逆转录 - 转录 - 聚合酶链反应（QRT-PCR）或免疫荧光染色来确定的。通过计数KIT-8（CCK-8）测量细胞增殖。 NF-κB信号相关蛋白水平WE使用蛋白质印迹或免疫荧光染色进行重新评估。荧光素酶报告基因测定法检测转录活性。
结果： 在这项研究中，在HSC中发现了较低的lncrna-ror水平。从机械上讲，SAL B阻碍了NF-κB信号通路，通过下调lncRNA-ror来抑制HSC增殖和激活。另外，SAL B将miR-6499-3p上调至靶向lncRNA-ror以进行降解。在功能上，SAL B处理通过抑制HSC激活来改善CCL诱导的小鼠肝纤维化。
结论： sal b sal b sal b抑制HSC激活和通过miR-6499-3p/lncROR抑制HSC纤维化的NNFORNNFORNFORNFORNFORNFORNFORNFOR。这些结果揭示了从LNCRNA的见解中，SAL B在肝纤维化上的新分子机制。