Click here to read the complete article.
Abstract Title:Salvianolic acid B inhibits autophagy and activation of hepatic stellate cells induced by TGF-β1通过下调MAPK途径。
摘要来源：
前药物。 2022; 13：938856。 EPUB 2022 8月4日。PMID： 35991894> 35991894 XU
文章隶属关系：na jiang
摘要：在肝纤维化中，转化生长因子-β1（TGF-β1）可以刺激自噬和激活肝星状细胞（HSC）。自噬在HSC激活中起着至关重要的作用，与肝纤维化有关。越来越多的证据表明，咸酸B（SAL B）及其作用机理的抗纤维化作用尚不清楚。文章的目的s了解SAL B在HSC自噬中的作用在肝纤维化中。在本文中，我们证明了诱导TGF-β1导致JS1和LX2中自噬体形成和自噬通量的显着增加，这是通过ERK，JNK和P38 MAPK Cascades介导的。 TGF-β1显着增加了自噬和肝纤维化的蛋白质，包括LC3Bⅱ，ATG5，α-SMA和Col.I； SAL B通过抑制自噬体和自噬通量的形成来抑制JS1自噬和激活。 SAL B显着降低了LC3Bⅱ，ATG5，α-SMA和Col.I蛋白表达。自噬抑制剂，氯喹（CQ）和3-甲基丹宁（3-MA）或沉默ATG7预处理进一步增加了这些减少。但是，自噬激动剂，雷帕霉素（Rapa）或过表达ATG5的预处理会减少这种减少。为了进一步评估该机制的重要性，使用抗体芯片检测MAPK信号通路的磷酸化蛋白表达的变化用SAL B处理JS1的ER验证了11种差异表达的蛋白。 SAL B通过下调ERK，p38和JNK信号传导途径来抑制由TGF-β1诱导的JS1的激活和自噬，如下调P-ERK，P-JNK和P-P38 MAPK蛋白表达式所证明的那样。总之，SAL B可以通过下调MAPK途径来抑制HSC的TGF-β1引起的自噬和激活。