salvianolic A A通过调节NRF2/HO-1，NF-κB/IκBα，p38 MAPK和JAK1/STAT3信号通路。 2022年1月20日：1-10。 EPUB 2022 1月20日。PMID： 35057680 Chen，Yanqiu GU，Chun Chen，Yongfang Yuan
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摘要：salvianolic Acid A（SA-A）（SA-A），一种从传统的中国草药中提取的水溶剂，是从传统的中国草药中提取的，具有对碳二氯化碳（CCL）（CCL）的抗纤维化作用 - fibrication-ccl fibriss-ccl fibriss-inder fibriss--浓度。但是，基本的分子机制尚不清楚。因此，这项研究旨在阐明SA-A对CCL诱导的小鼠肝纤维化的抗纤维化作用的基础机制。所有小鼠（对照组除外）均腹膜内给予花生油诱导肝纤维化。然后将治疗组用SA-A（20或40 mg/kg）加油。肝功能指数；肝纤维化指数；确定了确定的和超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。此外，通过苏木精 - 欧生和Massons三色染色观察到肝组织的组织病理学变化。使用免疫荧光检测到α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和胶原蛋白I的表达，并使用定量聚合酶链反应确定炎症因子的mRNA水平。最后，使用蛋白质印迹和免疫荧光来确定与NRF2/HO-1，NF-κB/IκBα，p38 MAPK和JAK1/STAT3信号通路相关的蛋白质表达水平。结果表明，SA-A可以改善CCL诱导的肝损伤和肝纤维化，改善形态，并减轻纤维化肝脏中的胶原蛋白沉积。此外，SA-A可以调节NRF2/HO-1，NF-κB/IκBα，p38 mAPK和JAK1/STAT3信号通路；增加SOD和GSH-PX的水平；并降低纤维化肝脏中的MDA水平。总的来说，我们的研究发现表明，通过调节NRF2/HO-1，NF-κB/IκBα，p38 mapk和Jak1/STAT3信号通路，SA-A通过抑制炎症和氧化应激有效预防小鼠的肝纤维化。