摘要标题：
saikosaponin-d通过调节雌激素受体-β/NLRP3炎性途径来预防肝纤维化。
摘要来源：
生物化学细胞Biol。 2021年5月11日。EPUB2021 5月11日。PMID： 3397480808 Renye Que，Yirong Chen，小刘，Kehui Zhang，Zhe Shi，Yong Li
文章隶属关系：liubing lin
摘要：肝纤维化是大多数类型的慢性肝损害的最终公共途径，这些途径由临床损害造成超级超平衡的表征，并具有外胞纤维超级替代的不足。 Saikosaponin-D（SSD）具有抗炎和抗肝纤维化作用。然而，SSD在抑制肝星状细胞（HSC）激活中的基本机制尚不清楚。在这里，我们发现SSD可缓解四氯化碳（CCL4）诱导的肝纤维化，这可以通过胶原蛋白水平降低和Firbibroti证明C标记（Col1a1和α-平滑肌肌动蛋白（SMA））表达。 SSD抑制了CCL4诱导的NOD样受体家族pyrin-域 - 域核-3（NLRP3）在纤维化肝脏中的活化，如NLRP3，IL-18和IL-β的降低所示。 CCL4小鼠的主要HSC表现出显着的纤维化标记表达和NLRP3激活，但SSD处理逆转了效果。 SSD还抑制了TGF-β诱导的纤维化标记物的表达和NLRP3在体外激活。在机械上，TGF-β降低了HSC中雌激素受体-β（ERβ）的表达，而SSD处理却扭转了效果。 ERβ抑制增强了HSC中的NLRP3激活。更重要的是，ERβ或NLRP3抑制作用部分破坏了SSD对抗纤维化的功能。总而言之，当前数据表明，SSD通过调节ERβ/NLRP3炎性途径来阻止肝纤维化，并建议SSD作为治疗肝纤维化的潜在药物。