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Exp ther Med。 2019年10月； 18（4）：2421-2428。 EPUB 2019年8月2日。PMID： 315555353“> 315555353 隶属关系：
Yun Wang
摘要：肝纤维化的发病机理涉及肝星状细胞（HSC）激活肌肉纤维细胞和成纤维细胞。当前研究的目的是研究plantamajoside（PMS）是否通过影响HSC的激活和肝纤维化过程中的生存以及研究基本机制来发挥抗纤维化作用。通过暴露于血小板来源的生长因子激活HSC-T6细胞BB（PDGF-BB），随后用PMS浓度增加（0、20、40、80和160µg/ml）进行处理。分别使用细胞计数KIT-8（CCK-8）测定，流式细胞仪和Transwell测定法确定细胞活力，凋亡，迁移和侵袭。结果表明，PDGF-BB显着激活的HSC-T6细胞，通过细胞增殖，增强的细胞迁移和侵袭以及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和1型胶原蛋白1α1（COL1α1）的表达增加证明。 PMS抑制了PDGF-BB处理的HSC-T6细胞中的细胞凋亡，并阻止细胞迁移和侵袭，这似乎是剂量依赖性的方式。 PMS在PDGF-BB处理的HSC-T6细胞中似乎降低了剂量依赖性降低α-SMA和COL1α1的蛋白质和mRNA水平。此外，本研究的结果表明，PMS给药抑制了在似乎是剂量的磷酸化蛋白激酶B的蛋白质表达 - 依赖性方式。总之，数据表明，PMS通过抑制肝星状细胞活化和存活而在肝脏中表现出抗纤维化作用。