parthenolide，菊花parthenium L.的生物活性化合物，通过调节TLR4和STAT3信号途径的串扰来改善肝纤维化的纤维发生和炎症。
抽象来源：p> p>
phytother。 2021年10月; 35（10）：5680-5693。 EPUB 2021年7月12日。PMID： 34250656“> 34250656 Jian Song, Yu-Chen Jiang, Jia-Yi Dou, Li-Hua Lian, Ji-Xing Nan, Yan-Ling Wu
Article Affiliation:Zhen-Yu Cui
Abstract:The current study focused on the regulatory effects of parthenolide (PNL), a bioactive component derived from Chrysanthemum parthenium L., against通过调节激活的肝星状细胞（HSC）中转录3（STAT3）的信号传感器4（TLR4）和信号传感器的串扰（TLR4）和信号传感器和激活因子（HSCS）的激活因素，肝纤维化。 HSC或RAW 264.7巨噬细胞通过TGF-β或LP激活1 HR分别用PNL，CLI-095（TLR4抑制剂）或烟酰胺（STAT3抑制剂）处理，以检测TLR4和STAT3的串扰的时间。 PNL显着降低了TGF-β激活的HSC中α-SMA，胶原I和TIMP1和MMP13的比例。 PNL显着降低了促炎细胞因子的释放，包括IL-6，IL-1β，IL-1α，IL-18和调节的信号p2x7r/nlrp3轴激活。 PNL显然通过调节Bcl-2和caspases家族来诱导活化的HSC凋亡。 PNL显着抑制了TLR4和STAT3的表达，包括其下游信号传导。 PNL可以调节TLR4和STAT3的串扰，它们在活化的HSC或RAW 264.7细胞巨噬细胞中的抑制剂验证。因此，PNL可以降低纤维化标记的表达，减少炎症细胞因子的释放，并诱导活化的HSC凋亡。总之，PNL可以双向抑制tLR4和STAT3信号通路，表明阻止TLR4和STAT3的串扰可能是PNL对肝纤维化的潜在机制。