paeoniflorin通过抑制EZH2介导的组蛋白H3K27三甲基化来促进PPARγ表达以抑制HSC激活。
摘要来源：
phytomedicine。 2024 Jun; 128：155477。 EPUB 2024 2月24日。pmid： 38489890 Shi-Yu Liu，Xi-Xi Zeng，Fang Chai，Yu-Hua Tong，Zhu-Jun Mao，Si-Wei Wang
文章隶属关系：tian lan
摘要：
已确立的;然而，这种效果的分子机制和特定靶标仍然难以捉摸。
目的： 这项研究是为了研究PAE对肝脏固有细胞的调节作用的分子机制（hepatic stellate straptif）（hscs）的分子机制（c focus on the role of Pae in modulating histone methylation modifications.
METHODS: The therapeutic effect of Pae was evaluated by establishing in vivo and in vitro models of carbon tetrachloride (CCl)-induced mice and transforming growth factorβ(TGF-β)-induced LX-2细胞分别。分子对接，表面等离子共振（SPR），染色质免疫沉淀 - 定量实时PCR（CHIP-QPCR）和其他分子生物学方法用于阐明调节HSCS活化的PAE的分子机制。抑制了CCL诱导的小鼠和LX-2细胞的HSC激活和组蛋白三甲基化修饰。我们证明，PAE对HSC激活的抑制作用取决于过氧化物酶体增殖物激活的受体γ（PPARγ）表达和ZESTE同源物2（EZH2）的增强子。机械学ly，PAE直接伴随着EZH2，以有效抑制其酶促活性。 This attenuation leaded to the suppression of histone H3K27 trimethylation in the PPARγpromoter region, which induced upregulation of PPARγexpression.
CONCLUSION: This investigative not only sheds new light on the precise targets that underlie the remission of hepatic fibrogenesis induced by PAE但也强调了EZH2介导的H3K27三甲基化在驱动肝纤维化发病机理中的重要意义。