文章发布状态：免费
单击此处阅读完整的文章。通过促进Pgedgradation。
抽象来源：
游离辐射生物学。 2021年1月; 162：571-581。 EPUB 2020 11月19日。PMID： 33220424“> 33220424” Yang，Qingtao Wang，Wenhao Zhang，Yuling Chen，Xiaohui Liu，Haiteng Deng
文章属性：Zhaoyun Zong
摘要：肝纤维化是对急性或慢性肝损伤的可逆伤口反应，可以对Cirrhoss进行急性或慢性病。迫切需要寻找预防和管理肝纤维化的新策略。众所周知，肝星状细胞（HSC）是主要源驱动肝纤维化进展的细胞外基质的E。在此，我们进行了全面的分泌谱分析，以鉴定NMN诱导的分泌蛋白的变化，发现NMN抑制了活化的HSC（LX-2）细胞中纤维化蛋白和氧化还原酶的分泌，而实时定量PCR分析表明，NMN下调了受控的纤维基因基因表达，导致HSC灭活。接下来，我们证明了烟酰胺单核苷酸（NMN）减少了肝外基质（TAA）（TAA）和四氯化碳（CCL）诱导的小鼠模型的肝细胞外基质的积累。此外，我们确定NMN抑制了氧化介导的15-PGDH降解，以促进前列腺素的补体并抑制HSC激活。总而言之，我们的结果表明，补充NMN是一种预防肝纤维化的新治疗方法。