番茄红素抑制肝星状细胞激活并调节细胞脂质的存储和信号传导。
摘要来源：
食物功能。 2019年4月17日； 10（4）：1974-1984。 PMID： 30889234“> 30889234 Guma, Renata Brum Martucci, Radovan Borojevic, Anderson Junger Teodoro
Article Affiliation:Monique de Barros Elias
Abstract:Hepatic stellate cells are liver-specific perivascular cells, identified as the major source of collagen in liver fibrosis, following their activation and conversion to myofibroblast-like cells.番茄红素是一种类胡萝卜素，具有生物学活性和不同病理中描述的保护作用，但对其在肝脏保护中的作用知之甚少。我们评估了番茄红素对细胞周期和脂质代谢的影响，并监测了POSS参与番茄红素抑制星状细胞激活的ible途径。番茄红素诱导的脂肪细胞表型的表达，脂肪滴积聚在细胞质中，磷脂和磷脂和甘油三酸酯的高合成和周转。细胞增殖分析表明，番茄红素降低了GRX细胞的生长。番茄红素在G0/G1期诱导了停滞，随后是G2/M期的细胞降低，无论使用的番茄红素的浓度如何。番茄红素调节了与胆固醇代谢，细胞增殖和脂质代谢有关的相关信号通路。同样，番茄红素处理增加了肝脏再生的重要生物标志物RXR-α，RXR-β和PPARγ的表达。这些结果表明，番茄红素能够通过涉及细胞脂质代谢因子表达变化的机制来负面调节与肝星状细胞激活相关的事件，并表明这种化合物可能提供新颖的pH。预防和治疗纤维化肝脏疾病的方法。