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Abstract Title:Liquiritigenin suppresses the activation of hepatic stellate cells via targeting mir-181b/pten轴。
抽象来源：
植物医学。 2020 Jan; 66：153108。 EPUB 2019 10月4日。PMID： 31790896 31790896 Zhao，Qingqing Xiao，Chunxue Li，Sinuo粉丝，Peihong Dong，Jianjian Zheng
文章隶属关系：wujun geng
目的： phosphatas据报道，E和Tensin同源物（PTEN）充当肝星状细胞（HSC）激活的负调节剂。但是，迄今为止，尚未确定PTEN在LQ对肝纤维化的影响中的作用。 方法： LQ对碳纤维化（CCL）小鼠肝纤维化对肝纤维化的影响。 Moreover, the roles of PTEN and microRNA-181b (miR-181b) in the effects of LQ on liver fibrosis were examined. RESULTS: LQ markedly ameliorated CCl-induced liver fibrosis, with a reduction in collagen deposition as well asα-SMA level.此外，LQ诱导了PTEN的增加，并有效抑制了HSC激活，包括细胞增殖，α-SMA和胶原蛋白表达，这与姜黄素相似（阳性对照）。值得注意的是，PTEN的丢失阻止了LQ对HSC激活的影响。 PTEN被确认为mir-1的靶标81b和miR-181b介导的PTEN参与LQ对肝纤维化的影响。 LQ导致miR-181b表达显着降低。 LQ抑制的HSC激活可以通过miR-181b的过表达来恢复。进一步的研究表明，LQ通过SP1下调miR-181b水平。 Collectively, we demonstrate that LQ inhibits liver fibrosis, at least in part, via regulation of miR-181b and PTEN. CONCLUSION: LQ down-regulates miR-181b level, leading to the restoration of PTEN expression, which contributes to the suppression of HSC activation. LQ可能是针对肝纤维化的潜在候选药物。