生物化药物。 2024年5月; 174：116490。 EPUB 2024 3月29日。PMID： 385554526 38554526 3855526 Min-Che Tung，Chih-Ching Yen，Yu-Hsuan Chen，Abdulkadir Cidem，Chu-Hsun KO，Wei Chen，Chuan-Mu Chen
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摘要：摘要：肝纤维化纤维化是一种慢性病，是由慢性病造成的。细胞外基质的过度积累取代了受损的肝细胞，从而导致纤维疤痕形成和纤维化诱导。乳铁蛋白（LF）是一种糖蛋白，带有保守的单体签名L多肽链表现出多种生理功能，包括抗氧化剂，抗炎，抗菌，抗真菌，抗真菌，抗病毒和抗肿瘤活性。先前的研究表明，针对大鼠化学诱导的肝纤维化的LFS保护作用。但是，肝纤维化中LF的机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了大鼠和TGF-β1处理的HSC-T6细胞中硫乙酰氨酰胺（TAA）诱导的肝纤维化的LFS机制。使用超声成像，H＆E，Massons和Sirius红色染色，我们证明了LFS可以改善TAA诱导的肝组织损伤和纤维化的能力。 LF降低了TAA处理的肝组织中的ALT，AST和羟基的水平，同时增加过氧化氢酶的水平。此外，LF处理降低了炎症因子（例如IL-1β和ICAM-1）的mRNA表达，以及在TAA处理的肝组织中，包括α-SMA，胶原I和CTGF在内的纤维化因子。此外，LF降低了TAA诱导的ROS产生和细胞DFL83B细胞中的EATH，降低了TGF-β1处理的HSC-T6细胞中的α-SMA，胶原蛋白I和P-SMAD2/3生产。我们的研究强调了LFS可以通过大鼠的抑制作用对HSC激活的抑制作用来改善TAA诱导的肝细胞损伤，氧化应激和肝纤维化的能力。这些发现表明LFS潜力是预防肝损伤和纤维化的治疗剂。