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摘要fgfr2信号。纤维化。
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Pharmaceuticals（Basel）。 2023年4月6日； 16（4）。 EPUB 2023 4月6日。PMID： 371111305“> 37111305 Zhiqi Chen，Yuanmeng Sun，Xue Chen，Zhaodong Zhai，Yibo Zhang，Yibo Zhang，Jieqiong Cao，Jijian SU，Zijian SU，Fu Li，Jingsheng Li，Jingsheng Li，Hong，Xiaojia Chen
文章文章属性：肝癌。靶向过度活化的成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）是抵消肝纤维化过程中胶原蛋白积累的有前途的策略。但是，SPE的药物短缺裂开肝纤维化患者中FGFR2的激活。数据挖掘，细胞验证和动物研究表明，FGFR2过表达与肝纤维化发展之间存在正相关。使用基于微阵列的高通量结合分析筛选新型FGFR2抑制剂。通过模拟对接，结合亲和力验证，单点突变验证以及体外激酶抑制测量测量来证明每个候选者的有效性，以证明每个抑制剂阻止催化口袋和反向FGFR2过度活化的能力。根据发现FGFR2促进肝细胞中FGFR2促进肝星状细胞（HSC）激活和胶原蛋白分泌的发现，对特定的FGFR2抑制剂Cynaroside（CYN，也称为Lueseoloside）进行了筛选。细胞测定的结果表明，CYN可以抑制其过表达和过度碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）引起的FGFR2过度激活，从而降低了HSC激活D肝细胞中的胶原蛋白分泌。在四氯化碳（CCL）小鼠模型和非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型上进行的动物实验表明，CYN治疗可在纤维化形成过程中降低肝纤维化。这些发现表明，CYN可防止细胞水平和小鼠模型中的肝纤维化形成。