（ - - ） - 表藻蛋白酶食物酸盐的抗纤维化作用是由于传递的大鼠肝星状细胞中谷胱甘肽从头合成的诱导而产生的。
摘要来源：
实验室投资。 2006年7月； 86（7）：697-709。 EPUB 2006年5月8日。PMID： 16682975“> 16682975” Zheng，Anping Chen
摘要：
肝星状细胞（HSC）是肝纤维发生过程中的主要参与者。细胞外基质（ECM）的过量生产是活化的HSC的特征。转化生长因子-BETA（TGF-β）是最有效的纤维生成细胞因子，而结缔组织生长因子（CTGF）介导了活化的HSC中TGF-BETA诱导的ECM的产生。 HSC激活和肝纤维发生由氧化应激刺激。谷胱甘肽（GSH）是最重要的细胞内抗氧化剂。这项研究的目的是探索（ - ） - 绿茶提取物中主要，最活跃的成分（EGCG）（EGCG）的机制，在激活的HSC中抑制ECM基因表达。假设EGCG通过减弱氧化应激来中断TGF-β信号传导来抑制活化HSC中的ECM基因表达。发现EGCG通过抑制I型和II TGF-β受体的基因表达来中断活化的HSC中的TGF-β信号传导。 EGCG抑制CTGF基因表达，从而导致包括Alphai（i）胶原蛋白在内的ECM的丰度降低。外源性CTGF剂量依赖性地消除了抗纤维化作用。 EGCG通过清除活性氧并减少脂质过氧化，从而减轻了转移的HSC中的氧化应激。 GSH的从头合成是EGCG中断TGF-beta信号传导并减少Alphai（I）procollagen在活化的HSC体外中的丰度的先决条件。综上所述，我们的结果表明中断EGCG通过EGCG的TGF-β信号传导导致在活化的HSC体外抑制CTGF和ECM的基因表达。此外，我们的结果首次证明了EGCG的抗氧化特性源自从头合成细胞内GSH的抗氧化特性，在其抗纤维化作用中起着至关重要的作用。这些结果提供了对EGCG作为预防和治疗肝纤维化的抗纤维化候选机制的新见解。
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