摘要标题：
姜黄素通过在肝星状细胞中诱导自噬和铁铁作用来减轻肝纤维化。
摘要来源：
faseb J. 2022 dec; 36（12）：e22665。 PMID： 36398583“ Jinbiao Huang，Weimin li，Jiahui Wang
文章隶属关系：Yang Zheng
摘要：探索姜黄素对肝脏星状细胞自噬和铁腐烂的影响，并阐明其抗螺旋纤维化的分子机制。在本研究中，我们报告姜黄素促进了活化的HSC的死亡，并减少了细胞外基质的沉积。有趣的是，姜黄素治疗可以触发铁铁蛋白，以消除以铁超载，脂质ROS积累，谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化为特征的活化的HSC。姜黄素促进了HSC自噬，这可能是K诱导铁铁作用的机制。值得注意的是，核受体共激活因子4（NCOA4）的上调可能发挥关键的分子机制。 NCOA4介导铁离子的释放，并诱导螺栓杀伤的发生。 Overall, curcumol promotes autophagy in hepatic stellate cells, mediates the degradation of NCOA4 and FTH1 complexes, releases iron ions, leads to iron overload, and induces ferroptosis, which may be an important mechanism for its anti-hepatic fibrosis effect.