姜黄素通过抑制结缔组织生长因子的基因表达来抑制活化肝星状细胞中细胞外基质基因的表达。
摘要来源：
am j Physiol gyphlointest Evertrointest肝脏物理学。 2006年5月； 290（5）：G883-93。 EPUB 2005 11月23日。PMID： 16306131“> 16306131”> 16306131
路易斯安那州立大学健康科学中心病理学系，1501 Kings Hwy。结缔组织生长因子（CTGF）促进ECM产生。肝纤维发生过程中CTGF的过表达是通过转化生长因子（TGF）-Beta诱导的。我们最近证明了姜黄素降低了细胞的生长并抑制活化HSC中的ECM基因表达。姜黄素诱导的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-GAMMA的基因表达刺激其在活化的HSC中的活性，这是姜黄素抑制ECM基因表达所必需的，包括alphai（i）-collagen。基本机制在很大程度上仍然未知。这项研究的目的是阐明姜黄素在活化的HSC中抑制Alphai（I） - 胶原基因表达的机制。我们假设通过姜黄素抑制HSC中AlphaI（I） - 胶原基因表达的抑制是通过抑制CTGF基因表达来通过减弱氧化应激并中断TGF-BETA信号传导来介导的。本报告表明，姜黄素显着降低了转移的HSC中CTGF的丰度并抑制其基因表达。外源性CTGF剂量依赖于废除姜黄素的抑制作用。姜黄素激活PPAR-GAMMA会导致Interu通过抑制TGF-β受体的基因表达，TGF-β信号传导的PTION，导致CTGF基因表达的抑制。植物化学物质通过显着提高谷胱甘肽（GSH）的水平以及激活的HSC中GSH与GSH的比率，显示出其有效的抗氧化特性。细胞GSH的从头合成是姜黄素中断TGF-β信号传导并抑制活化HSC中CTGF和AlphaI（I） - 胶原的基因表达的先决条件。综上所述，我们的结果表明，姜黄素在活化的HSC中抑制alphai（i） - 胶原基因表达，这是由于CTGF基因表达抑制通过增加细胞GSH含量和TGF-β信号的中断而导致的。这些结果提供了对姜黄素对HSC激活抑制的机制的新见解。