摘要标题：
姜黄素诱导凋亡并抑制肝星状细胞在体外中抑制细胞外基质基因的表达所必需的激活。
摘要来源：
biochem J. 2004年11月15日11月15日; 384; 384; 384; 384（pt 1）：149-57。 PMID： 15320868> 15320868
摘要作者（s）路易斯安那州立大学健康科学中心位于什里夫波特（Shreveport），什里夫波特（Shreveport），洛杉矶71130，美国。摘要：肝纤维发生期间，静止的HSC（肝星状细胞）变得活跃，这种转换与增强的ECM（外胞外矩阵）的细胞增殖和过量生产有关。抑制细胞增殖和凋亡的诱导是阻止HSC激活以预防和治疗肝纤维化的潜在策略。 ppargamma（过氧化物酶体增殖物激活受体伽马）与HSC激活并行减少。其激动剂刺激Ppargamma会在体外和体内抑制HSC激活。我们最近证明了姜黄素（咖喱中的黄色颜料）在体外抑制了HSC激活，减少细胞增殖，诱导凋亡和抑制ECM基因的表达。进一步的研究表明，姜黄素诱导了ppargamma的基因表达，并刺激其在活化的HSC体外活性，这是姜黄素抑制HSC增殖所必需的。本研究的目的是评估PPARGAMMA激活在姜黄素激活的HSC中诱导凋亡和ECM基因表达抑制的作用，并阐明基本机制。我们的结果表明，阻断ppargamma激活消除了姜黄素对活化HSC在体外活化HSC中的凋亡诱导和抑制ECM基因表达的影响。进一步的实验证明姜黄素抑制了TGF-β（转化生长因子-BETA）受体的基因表达，并中断了活化的HSC中TGF-β信号传导途径，这是由Ppargamma激活介导的。综上所述，我们的结果表明，姜黄素在活化的HSC体外刺激了ppargamma活性，这是姜黄素减少细胞增殖所必需的，诱导凋亡并抑制ECM基因表达。这些结果提供了对负责姜黄素抑制HSC激活的机制的新见解。姜黄素的特征没有不良的健康作用，使其成为预防和治疗肝纤维化的潜在候选者。