摘要标题：
虫草蛋白减轻肝纤维化，并抑制谷氨酰胺溶解以促进肝星状细胞衰老。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2024年5月10日; 132：111981。 EPUB 2024 4月1日。PMID： 38565039“> 38565039 Xujiao Tang，Mingzhu Chen，Jinsons Shi，Jing Yang
文章隶属关系：Zhu liang
Cordycepin（crd）是源自派虫的军事分量，它具有多种生物活性和在肝病中的用途。但是，CRD是否通过调节肝星状细胞（HSC）激活来改善肝纤维化。该研究旨在阐明CRD对肝纤维化的活性并阐明可能的机制。我们的结果表明，CRD显着缓解了肝细胞损伤并抑制了HSC Activ在1,4-二氢-2,4,6-三甲基-3,5-吡啶甲基甲酯（DDC）诱导的小鼠模型中，减轻了二乙基1,4-二氢-2,4,6-三甲基-3-3,5-三甲基-3-6-三甲基-3-6-三甲基-3-6-三甲基-2,4,6-三甲基-2,4,6-三甲基-2,4,6-三甲基-2,4,6-三甲基纤维化的模型。在体外，CRD在TGF-β1激活的LX-2和JS-1细胞中表现出对HSC增殖，迁移和促纤维化功能的剂量依赖性抑制作用。 RNA-seq数据的功能富集分析表明，CRD减轻HSC激活的途径涉及细胞衰老和与细胞周期相关的途径。此外，观察到CRD积累了与衰老相关的A-半乳糖苷酶阳性细胞的数量和senescencemarker p21的水平，并引起了S phasearrestof活化的HSC。值得注意的是，CRD处理消除了TGF-β诱导的与是相关的蛋白（YAP）核转运，该蛋白（YAP）核转运在活化的HSC中起谷氨酰胺溶解的上游作用。总体而言，CRD显着抑制了活化HSC的谷氨酰胺溶解，并通过YAP信号传导途径诱导细胞衰老，从而减轻了肝脏Fibrosis，这可能是治疗肝纤维化的有价值的补充。