大麻二酚通过内质网应激诱导的凋亡的机制引起活化的肝星状细胞死亡。
摘要来源：
细胞死亡。 2011; 2：E170。 Epub 2011 Jun9。pmid： 21654828
摘要作者：m p lim，l a devi，r rozenfeld
文章隶属关系：纽约州西奈山医学院药理学和系统治疗系，纽约，纽约，纽约，美国纽约州，美国纽约州，
摘要：摘要：
lscation the liver bibration the Activation the Activation the Activation（Hep）的主要细胞事件。活化的HSC增殖并产生过多的胶原蛋白，导致疤痕基质和纤维化肝脏的积累。因此，已经提出了激活的HSC死亡的诱导，以作为解决肝纤维化的一种手段。在这里，我们证明了大麻二醇（CBD），这是植物CANN的主要非精神活性成分Abis sativa，通过大麻素受体独立的机制诱导活化的HSC凋亡。 CBD引起内质网（ER）应力反应，其特征是ER形态的变化和RNA依赖性蛋白激酶类似ER激酶的启动，激活转录因子-6--和重新构醇的ER-Nucleus-to-Nucleus信号激酶1（IRE1）（IRE1）信号介导的信号介导的 - 介导的casscade cascade。此外，CBD诱导促凋亡IRE1/ASK1/C-JUN N末端激酶途径的下游激活，导致HSC死亡。重要的是，我们表明，这种CBD诱导的ER应力介导的凋亡的这种机制特异于活化的HSC，因为它发生在活化的人和大鼠HSC线中，而在原发性激活的小鼠HSC中，但在静态的HSC或静态的HSC或大鼠的原发性肝细胞中。最后，我们提供了证据表明，活化HSC中的ER应力的基础水平升高在其对CBD促凋亡效应的敏感性中起作用。我们通过选择性地提出CBD激活的HSC死亡代表了治疗肝纤维化的潜在治疗剂。