阿斯托拉素多糖减轻酒精诱导的肝纤维化

Xu Sun

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Astragali Radix (AR), the root bge（fisch。）的膜。或Astragalus Membranaceus（Fisch。）BGE。 var。 Mongholicus（Bge。）Hsiao，被称为中医的Huangqi，已被广泛用于急性和慢性肝损伤的中药处方中。 AR是最重要的药物自11世纪以来，一种称为Huangqi汤（HQD）的中国传统处方（HQD）已被用来治疗慢性肝脏疾病。特别是，其主要的活性成分Astagalus多糖（AP）表现出对抑制肝纤维化的有希望的影响。然而，迄今为止，AP对酒精诱导的肝纤维化及其潜在的分子机制的影响仍然未知。

研究的目的： 这项研究旨在通过探索AP的效应和潜在的APINTINIS APINERISS INTRACTION APINISS HEAP INTRASIS INTRACTION HEAP INTRIPISS INTRACTIS INTRASIS INDINISS HE HE-INDINCTINISS INDINCISS INDINCTINCTINIS。验证。

材料和方法： 首先使用网络药理学预测了酒精肝纤维化中AR的潜在目标和底层机制，然后使用酒精诱导的Hepatic Hepatic Hepatic纤维化进行实验性验证，然后使用实验性验证。此外，预测D候选信号通路和潜在的靶聚合酶I和转录本释放因子（PTRF）合并，以探索APS针对酒精诱导的肝纤维化的多方面机理。最后，探索了PTRF的过表达，以揭示PTRF在对酒精诱导的肝纤维化机制中的作用。

result： aps被施加有力的抗乳突纤维化受到的TOLLINGRECTATION GELES的影响， （TLR4）/JNK/NF-κB/MYD88途径。值得注意的是，APS处理通过抑制PTRF的过表达并减少TLR4/PTRF的共定位来改善肝损伤。 PTRF的过度表达AP对酒精诱导的肝纤维化的保护作用的逆转。

结论： 本研究表明，AP可以通过抑制肝纤维化来抑制肝纤维化，K/NF-κB/MYD88途径，该途径为APS在抗肝纤维化活性上的机制提供了科学阐明，并提出了一种治疗肝纤维化的有希望的治疗方法。