摘要标题：
当归中的sinensis多糖通过IL-22/STAT3途径减弱CCL诱导的肝纤维化。
摘要来源：
int j biol macromol。 2020年11月1日; 162：273-283。 EPUB 2020 6月20日。PMID： 32569681“> 32569681 Hanxiang Wang，Ni Xia，Yu Zhang
文章隶属关系：kaiping wang
摘要：当归sinensis polysaccharide（ASP）在肝损伤模型中具有肝保护作用。但是，其在慢性肝纤维化中的作用和机制尚未完全阐明。在这项研究中，建立了碳四氯化碳（CCL）诱导的慢性肝纤维化小鼠模型。结果表明，ASP治疗将血清丙氨酸氨基转移酶降低了约50％，肝纤维化区域降低了约70％。在ASP处理的小鼠中抑制肝星状细胞（HSC）活化。此外，m深入研究了机能，重点是白介素22/信号传感器和转录3（IL-22/STAT3）轴的激活因子。 50μg/mL和100μg/ml ASP的浓度在体外诱导了IL-22的分泌，在200μg/ml的浓度下进一步增加。此外，体内数据表明，ASP显着促进了脾细胞和肝组织中的IL-22产生。 IL-22中和化后，废除了ASP的抗纤维化作用。此外，与CCLGROUP相比，ASP激活了肝脏中的STAT3途径2倍，这被IL-22抗体废除了。随后，我们表明，通过用S3I-2011阻止STAT3，可以消除ASP的抗纤维化作用。总之，ASP通过通过IL-22/STAT3途径抑制HSC激活有效地减轻了慢性肝纤维化。