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摘要来源：
氧化药物细胞寿命。 2020; 2020：8061246。 EPUB 2020 2月13日。PMID： 32148657
32148657 Dziubenko，Vasyl Hurmach，Iryna Chereschuk，Olexandr Motuziuk，Olexandr ogloblya，Yuriy Prylutskyy 文章隶属关系：halyna kuznietsova
摘要：它归因于氧化应激。因此，抗氧化剂的用法可能是对此的有前途的治疗方法。因此，探索有效的自由基清除剂原始c对肝纤维化和肝硬化的影响及其能力要与涉及肝纤维发生的主要生长因子受体相互作用。我们使用了N-二乙基硝基胺/四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化（10周）和肝硬化（15周）的模拟。在整个实验过程中，原始的c富烯水性胶体溶液（CFA）每天以0.25 mg/kg的剂量注入。评估了肝脏形态和功能和氧化还原状态。通过计算建模估计了与表皮，血管内皮，血小板衍生和成纤维细胞生长因子受体（EGFR，VEGFR，PDGFR和FGFR）相互作用的能力。我们观察到，CFA降低了纤维化大鼠纤维化的严重程度（根据ISHAK得分为0.75 vs. 3.0分），减弱肝细胞损伤，血清血清碱性磷酸酶（ALP）（ALP）和乳酸脱水酶（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH）（LDH），以及减少氧化氧化的氧化平衡。当应用于肝硬化动物时，cFAS还减少了结缔组织沉积（根据ISHAK评分为2.4 vs. 5.4分），ALP和LDH降低（下降16％和61％），并归一化的共轭和非偶联的胆红素，以恢复肝功能。肝脂质和蛋白质过氧化物的改变以及谷胱甘肽过氧化物酶活性也被升级。在计算机仿真中，显示出Cuflelerenes可以阻止禁止EGFR和FGFR的ATP结合的铰链，从而阻止了相关的信号途径。除了它们的抗氧化特性外，这种能力可能有助于抗蛋白酶的抗纤维化作用。因此，CFA作为肝纤维化和肝硬化的抑制剂可能具有巨大的治疗潜力。