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Abstract Title:

Ursolic acid inhibits epithelial-mesenchymal transition in vitro and in Vivo。

摘要来源:

Pharm Biol。 2019年12月; 57(1):169-175。 PMID: 30905239” Zhou

Article Affiliation:

Chang-Geng Xu

Abstract:

CONTEXT: Ursolic acid (UA; 3β-hydroxy-urs-12-en-28-oic acid), one of the pentacyclic triterpenoids found in various plants and herbs, possesses some beneficial effects under pathological条件,包括打击肝纤维化。

目标: 这项研究研究了UA对VIV肾小管纤维化纤维化的影响o和体外。

材料和方法: 在体内,24个雄性C57BL6小鼠分为四组。将十八只小鼠受到单侧输尿管阻塞(UUO),其余六只假手术小鼠用作对照。 UUO小鼠通过胃烤6天接收了车辆或UA(50或100 mg/kg)。在体外,用10或50μMUA和10 ng/ml重组人转化生长因子-β1(TGF-β1)处理HK-2细胞。研究了纤维化的分子机制。

结果: uuO引起的明显的间质胶原蛋白I和纤连蛋白沉积和纤连蛋白沉积和上皮 - 质体过渡(emt),并降低,并降低了(emt)的效果(emt)。电子辅助蛋白。但是,UA治疗显着降低了纤维化肾脏中的胶原蛋白I和纤连蛋白的积累。 UA处理还降低了体内的α-SMA并保留了E-钙粘着蛋白。在vITRO,TGF-β1处理的HK-2细胞表现出升高的α-SMA,Snail1,Slug,TGF-β1和P-SMAD3,以及E-钙粘蛋白的降低。 UA预处理可防止E-钙粘蛋白的损失并减少HK-2细胞中的α-SMA表达。 UA下调了Snail1和Slug的mRNA表达。 UA还降低了HK-2细胞中的TGF-β1蛋白表达和P-SMAD3。

结论: UA减弱肾小管纤维化,通过抑制EMT的抑制作用,可以通过这种抑制来降低效率。 UA可能是肾纤维化的新型治疗剂。


重点研究课题

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