这些结果表明，吲哚-3-甲醇可以诱导肝星状细胞凋亡

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indole-3-carbinol诱导k63-carbinol诱导k633-ub的k63333333-大鼠。

细胞生理生物化学。 2017; 41（4）：1481-1490。 EPUB 2017 3月24日。PMID： 28395284“> 28395284 Xiong, Wenyi Jin, Yang Wan, Yunjiao Zhou, Ying Ao, Hui Wang

Bin Li

BACKGROUND/AIMS: The apoptosis of activated hepatic stellate cells (HSCs) is the central event in the肝纤维化的逆转。 K63去泛素化受体相互作用蛋白（RIP）1促进肿瘤坏死因子（TNF）-α信号通路的凋亡。在先前的研究中，我们已经证明了吲哚 - 3-甲醇（I3C）可以逆转大鼠肝纤维化的不同模型，但该机理仍不清楚。因此，本研究旨在证明I3C对HSC凋亡和基础分子机制的诱导。

方法： hsc-t6，不朽的老鼠liverate liver stellate liver stellate liver stellate liver stellate cellate in an an an An and and and and and and and and and and and and and and and and and and 25和25 ged 50和24小时。分别通过流式细胞术分析，Acridine橙色染色和RT-PCR分析了HSC-T6的凋亡。通过Co-IP分析和Western印迹分析了RIP1的K63去泛素化以及泛素连接酶和去泛素酶的表达。通过小型干扰RNA（siRNA）进行了去泛素酶的敲低。

结果： 流式细胞仪分析的结果表明，HSC-T6的凋亡率在Dose依赖性的方式中诱导了HSC-T6的凋亡率。 Acridine Orange染色的观察表现出NI3C处理的细胞中的Uclear凝结和凋亡体。一致地，I3C明显增加了BAX/BCL-2的表达比。这些结果表明，I3C可以显着诱导HSC-T6细胞的凋亡。此外，co-IP分析显示，与caspase 8的诱导有关RIP1的K63泛素化泛素化。尽管I3C对凋亡1/2的泛素连接酶细胞抑制剂的表达没有影响（CIAP1/2）的表达（CIAP1/2），但deupiquitinase cylindrindranse cylindrindsrompiss（CIAP1/2）均未影响。 Moreover, CYLD silencing reversed the pro-apoptosis induction effect of I3C and reduced the expression ratio of Bax/bcl-2 in HSC-T6 cells.

CONCLUSION: These results demonstrated that I3C could induce apoptosis of HSC through RIP1 K63 de-ubiquitination by上调去泛素酶Cyld。