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Abstract Title:Asiatic acid ameliorates CCl-induced liver fibrosis in rats: involvement of nrf2/as，NF-κB/IκBα和JAK1/STAT3信号通路。
摘要来源：
药物devel devel ther。 2018; 12：3595-3605。 EPUB 2018 10月26日。PMID： 304644391“> 30464391 周，王王，hai zhang
文章隶属关系：jie fan
摘要：
目的： 当前，肝纤维化没有有效的疗法；因此，迫切需要抗肝纤维化药物的发展。在这里，我们试图研究亚洲酸（AA）对肝纤维化的治疗作用和机制，主要集中于AA对核的影响红细胞2/抗氧化因子2/抗氧化剂元件（NRF2/），核因子-kappa b（NF-κB）/IκBα和JAK1/信号传感器和转录3（STAT3）信号通路的激活因子和激活因子。 碳四氯化碳（CCL）纤维化持续6周，并与AA（5和15 mg/kg）或每日饲料一起处理。 AA处理后，还通过H＆E和Massons三色染色分析了肝组织的形态，还分析了血清生化指标。此后，NRF2，HO-1，NQO-1，GCLC，NF-κB，IκBα，Jak1，jak1，p-jak1，stat3和p-STAT3的蛋白质水平通过蛋白质印迹确定。
结果： CCL诱导的大鼠氧化应激，炎症和纤维化。 AA处理后，核NRF2的表达增加，而细胞质NRF2 LEVels减少了。通过AA处理，NRF2靶蛋白（包括HO-1，NQO-1和GCLC）在内的NRF2靶蛋白的蛋白质表达显着增加。此外，AA处理降低了核NF-κB的水平，以抑制NF-κB/IκBα信号通路。 In addition, we also found that AA treatment regulated JAK1/STAT3 signaling by decreasing the phosphorylation levels of JAK1 and STAT3.
Conclusion: These results demonstrate that AA ameliorates CCl-induced liver fibrosis in rats by regulating Nrf2/ARE, NF-κB/IκBα和JAK1/STAT3信号通路，这表明AA可能是一种新的抗纤维化剂，可改善肝纤维化。