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Abstract Title:Dose-Dependent Antifibrotic Effect of Chrysin on Regression of Liver Fibrosis: The Role in细胞外基质重塑。
抽象来源：
剂量响应。 2018年7月; 16（3）：1559325818789835。 EPUB 2018 8月8日。PMID： 30108459 30108459 Rosu，Oana Maria Boldura，Anca Hermenean
文章隶属关系：Cornel balta
摘要：肝纤维化代表了细胞外基质（ECM）的过度积累。这项研究旨在研究克莱辛对碳四氯化碳（CCL）小鼠肝纤维化中既定的ECM生产过量的影响。通过腹膜内注射2 mL/kg CCLTWICE，诱导实验纤维化，持续7周s。用3剂的克莱辛（5,7-二羟基氟烷）口服小鼠。为了评估纤维化的自发恢复，在恢复时间2周后研究了CCL处理的小鼠。水莲林被用作肝脏保护的标准。在纤维化肝脏中，结果显示了金属蛋白酶1（TIMP-1）的胶原蛋白I（Col I）和组织抑制剂的上调以及基质金属蛋白酶（MMP）的调节，从而通过电子显微镜研究证实了COL中富含ECM的变化ECM。用金沙蛋白的治疗显着减少了超微结构的变化，下调的Col I并恢复了TIMP-1/MMP的平衡，而在纤维化自发回归的组中，它们与纤维化肝脏保持相同的模式。在这项研究中，我们显示出通过调节MMP/TIMP不平衡和抑制COL产生的剂量依赖CCL刺激的肝ECM积累的二晶菌效应。我们已经表明了通过调节MMP/TIMP不平衡和抑制COL产生的CCL4诱导的肝ECM积累，SE依赖性的Chrysin效率。我们的发现表明，克莱辛口服给药可能会引入一种治疗人类肝纤维化的新策略。