摘要标题：
亚洲酸通过调节PI3K/AKT/MTOR和BCL-2/BAX信号通路，从而减弱CCL诱导的大鼠CCL诱导的肝纤维化。
抽象来源：
int int himunopharmacol。 2018年7月; 60：1-8。 EPUB 2018 4月24日。PMID： 29702278“> 29702278 Jie Fan，Rong Wang，Hai Zhang
文章隶属关系：liwen wei
摘要：肝纤维化是慢性肝病的主要病理特征，目前有效疗法受到限制。亚洲酸（AA）是从Asiatica分离出的三萜，它表现出有效的抗炎和抗氧化活性。在这项研究中，我们试图评估AA对大鼠CCL诱导的肝纤维化的潜在治疗作用，并研究潜在的分子机制。肝纤维化相关指数，包括体重，生化参数，评估了组织学变化，炎性细胞因子和生物标志物的mRNA表达水平，以及肝组织中相关蛋白的表达变化。结果表明，AA处理有效地改善了CCL诱导的肝损伤和纤维化。从机械上讲，AA处理减弱了CCL诱导的氧化应激，炎症和肝细胞凋亡，并调节肝脏中的Bcl-2/Bax信号通路。此外，我们证明了AA还通过调节PI3K/AKT/MTOR信号通路来抑制肝星状细胞激活和额外的细胞基质（ECM）合成。总之，这些发现表明AA通过多种机制防止了肝纤维化的进展，并表明AA将来可能用于治疗肝纤维化。