Chorella ufgaris对碳四氯化碳的治疗作用，通过靶向河马信号通路和AMPK/FOXO1 Axis。
摘要来源：
mol BiolRep。2020Dec 9. epub 2020 dec 9.epub 2020 dec 9.pmid：e ver pm = href =“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33296068“> 33296068隶属关系：
Roohollah Mohseni
摘要：进行了这项研究，以介绍Chlorella dulgaris提取物（CV）对四氯化碳（CCL）诱导的肝纤维化模型的治疗作用的机制。首先，通过测量叉头盒蛋白O1（FOXO1）和磷酸化的5个单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（P-AMPK）作为上游调节剂的上游调节剂（SOD）和催化酶（SOD）和Catalase（Catalase（Catalase（Catalase）（Cat）），首先研究了CV的抗氧化作用机制。随后，我们进一步CV处理对与pDZ结合基序（TAZ）作为纤维化因子的转录共激活剂对CV处理对CV治疗的调节作用。雄性Wistar大鼠接受CCLAND橄榄油溶液1 mL/kg腹膜内12周，每周两次。在过去4周内，每天通过饲料进行CV 50和100 mg/kg。最终，测量了肝标记酶和肝羟基含量。分析了SOD和CAT的活性以及YAP，TAZ，FOXO1，SOD和CAT的表达。最后，检测到YAP，TAZ和P-AMPK的蛋白质水平。 CV给药可显着降低肝脏标记酶和羟基含量。通过CV处理降低了YAP和TAZ的表达和蛋白质水平。此外，通过CV处理，CAT和SOD的表达和功能的增强之后，FOXO1的表达和P-AMPK的蛋白质水平升高。我们的数据表明，表达和通过CV处理的SOD和CAT的功能可以由FOXO1/P-AMPK轴介导。此外，简历的抗纤维化作用可能与其对YAP和TAZ肝表达的抑制作用有关。 Chlorella vulgaris治疗通过两种细胞机制改善肝纤维化。 a）可能会通过上调其上游调节元件，即5个磷酸化的5腺苷单磷酸蛋白激活的蛋白质激酶（P-ampk）和Forkhead Boxein O1（FOX Protein o1（FOX）（FOX FOX），因此可能会增加酶抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的基因表达。这些可能的调节作用可能导致降低活性氧水平（ROS）。 b）Chlorella vulgaris治疗可降低肝蛋白水平和河马信号通路的关键要素的基因表达，即具有PDZ结合基序（TAZ）的YES相关蛋白（YAP）和转录共激活剂。使用Biorender（https://biorender.com）创建的图。 ROS：活性氧，YAP：与蛋白质相关的蛋白质，TAZ：具有PDZ结合基序的转录共激活因子，FOXO1：FOXO 1：叉头盒O1，AMPK：5腺苷一磷酸腺苷活化的蛋白激酶激酶，SOD：超氧化物歧化酶，CAT：Catalase：Catalase：catalase，P：磷酸盐组。