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Abstract Title:Shikonin reduces hepatic fibrosis by inducing apoptosis and inhibiting autophagy通过血小板激活因子激活的蛋白激酶轴。
抽象来源：
exp ther Med。 2021年1月; 21（1）：28。 EPUB 2020 11月10日。pmid： 33262814“> 33262814 Yang，Jie Li，Sue Shao，Jing Liu
文章隶属关系：min Song
摘要：肝纤维化是一种组织修复过程，发生在各种类型的慢性肝损伤后发生，并且可以发展为肝脏肝硬化，门静脉高血压或无效治疗。 Shikonin具有抗炎，抗病毒和抗肿瘤特性。此外，湿康蛋白还具有抗那肽的额外作用G组织和器官纤维化。本研究的目的是评估对肝纤维化的基础作用机制。使用细胞计数KIT-8和EDU掺入分析评估细胞活力。分别通过蛋白质印迹和免疫荧光测定法测量蛋白质和mRNA表达水平。通过流式细胞仪和通过透射电子显微镜进行自噬检查了凋亡。与对照组相比，Shikonin在0.2µmol/ml的情况下没有显着改变LX-2细胞活力，这被用作干预浓度。然而，与TGF-β组相比，shikonin显着抑制了纤维化，这表明TGF-β + shikonin组中α-平滑肌肌动蛋白和胶原蛋白I的表达降低所表明。结果表明，李蛋白可能通过促进细胞凋亡和抑制自噬来抑制纤维化。此外，本研究的结果表明shikonin下调了TGF-β处理的细胞中血小板激活因子（PAF）的表达水平，随后激活了MAPK信号通路，从而导致细胞凋亡增强并自噬减少。总体而言，本研究表明，湿科蛋白通过LX-2细胞中的PAF-MAPK轴促进了细胞凋亡，并抑制了自噬，从而阻止了纤维化的发展。本研究的结果可能为肝纤维化提供潜在的治疗策略。