芝麻作为治疗肝纤维化治疗的潜在候选者，基于其调节FXR/LXR轴介导的抑制自噬通过肝细胞和巨噬细胞之间的自噬的抑制。
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phytomicicine。 2023年10月13日； 123：155145。 EPUB 2023 10月13日。pmid： 37976698“> 37976698 Dou，Meiyan Xuan，Zhenyu Cui，Lihua Lian，Jixing Nan，Jixing Nan，Yanling Wu
文章隶属关系：yuchen jiang
摘要：
METHOD: C57BL/6 mice with hepatic fibrosis were induced by TAA, then administrated with SEM or curcumin, respectively.通过TGF-βOR条件培养基刺激HSC，然后用SEM，GW4064，GW3965，雷帕霉素（RA）或3-甲基丹宁（3-MA）培养HSC。 Mice with hepatic fibrosis also were administrated with SEM, RA or 3-MA to estimate the effect of SEM on autophagy.
RESULTS: In vitro, SEM significantly inhibited extracellular matrix deposition, P2 × 7r-NLRP3, and inflammatory cytokines. SEM增加了FXR和LXRα/β表达，Maplc3α/β和p62表达降低，起作用为3-MA（自噬抑制剂）。在体内，SEM减少了血清跨激酶，组织病理学的变化，纤维发生，自噬标记和由TAA引起的炎性细胞因子。 LX-2用LPS培养的THP-1的条件培养基激活，从而显着增强自噬标记和炎症细胞因子，并减少FXR和LXRα/β表达。 SEM可以逆转这些变化，并以3-MA，GW4064或GW3965的功能逆转。 FXR或LXR的缺乏减弱了SEM ONIN-SMA，MAPLC3α/β，p62和IL-1βIn激活的LX-2的调节。在激活的THP-1中，FXR的缺乏可以降低LXR的表达，反之亦然。激活的Mφ缩减FXR或LXR的缺乏已激活的LX-2中FXR和LXR的表达。激活的Mφ的缺陷FXR或LXR减弱了SEM ONIN-SMA，MAPLC3α/β，p62，caspase-1和IL-1β的调节。在体内，SEM通过FXR/LXR和自噬显着逆转了肝纤维化。
结论： sem可以通过抑制纤维化，自噬和自动化来调节肝纤维化。 FXR/LXR轴介导的自噬的抑制作用有助于E调节SEM对肝纤维化的调节，尤其是基于涉及HSCS巨噬细胞的串扰。 SEM可能是一种前瞻性治疗候选者，其机制将是肝纤维化治疗的新方向或策略。