pterostilbene通过抑制miR-34a/sirt1/p53和tgf-β1/smads信号传导来阻止果糖诱导的肝纤维化中的肝细胞EMT。
摘要来源：摘要：
br j Pharmacol。 2019年1月10日。EPUB2019 1月10日。PMID： 30632134> 30632134 30632134 Xiao-Juan Zhao, Qiang Xu, Rui-Qing Jiao, Jian-Mei Li, Ling-Dong Kong
Article Affiliation:Lin Song
Abstract:BACKGROUND AND PURPOSE: Excessive fructose consumption is a risk factor liver fibrosis.翼龙显示抗肝纤维化活性。 Here, we investigated the potential role and the mechanisms underlying hepatocyte epithelial-mesenchymal transition (EMT) in fructose-induced liver fibrosis, as well as the protection of pterostilbene.
EXPERIMENTAL APPROACH: The characteris在有或没有翼苯甲的5 mM暴露于果糖暴露的BRL-3A细胞中，肝纤维化的TIC和EMT在5 mM果糖暴露的BRL-3A细胞中，以及miR-34a/sirt1/p53的变化以及转化生长因子β1（TGF-β1）/smads信号，转化了生长因子β1（TGF-β1）/SMADS信号。 MiR-34a inhibitor, miR-34a minic or p53 siRNA were used to explore the role of miR-34a/Sirt1/p53 signaling in fructose-induced EMT and the action of pterostilbene.
KEY RESULTS: Pterostilbene prevented fructose-induced liver大鼠纤维化受伤。果糖引起肝细胞经历EMT，获得成纤维细胞特异性蛋白1（FSP1）和波形蛋白，以及丧失E-钙粘着蛋白，并被pterostilbene衰减。此外，果糖在肝细胞中诱导的miR-34a过表达，具有下调的SIRT1，P53和AC-P53增加，并激活的TGF-β1/SMADS信号传导，而miR-34a抑制剂抑制了这些干扰。另外，miR-34a抑制剂和p53 siRNA阻止了TGF-β1驱动果糖暴露下的肝细胞EMT。翼龙下调的miR-34a，上调的SIRT1并抑制了果糖诱导的动物和细胞中的p53激活和TGF-β1/Smads信号传导，但在miR-34a抑制剂上对miR-34a/sirt1/p53信号的miR-34a抑制剂在fructose-pros-exped eparped per 结论和含义： 这些结果强烈支持miR-34a/sirt1/p53信号的激活是果糖诱导的肝细胞EMT介导的TGF-β1/smads信号传导所介导的肝细胞介导的，从而对Liver纤维纤维造成了质量纤维化。翼状苯甲曲霉具有针对肝纤维化的保护作用，至少部分通过抑制miR-34a/sirt1/p53信号传导激活。