前进生理学。 2019; 10：956。 EPUB 2019年7月30日。PMID： 31417419 31417419 Chenkai Huang, Fangyun Luo, Sizhe Wan, Meichun Jiang, Yipeng Wan, Anjiang Wang, Bimin Li, Xuan Zhu
Article Affiliation:Wang Zhang
Abstract:Oxidative stress mediated by nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase (NOX) plays an在各种疾病状态下，在肠粘膜屏障损伤中的重要作用。最近的证据表明，在肝纤维化诱导的小鼠中发生肠粘膜屏障损伤和肠道营养不良。CCL4或胆管连接。另一项研究表明，乌拉酸（UA）通过其抗炎和抗氧化活性减轻了实验性结肠炎。这项研究的目的是研究UA对CCL4诱导的大鼠肝纤维化的肠粘膜屏障的影响，并确定其相关机制。将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为以下3组（= 10/组）：对照，CCL4模型和UA治疗组。建立肝纤维化模型后72小时处死大鼠，并评估肝纤维化，肠损伤，肠细胞凋亡，细菌易位，系统炎症，肠道氧化应激以及紧密的连接蛋白和NOX蛋白表达。结果表明，UA减弱了以下：（i）肝脏和肠道病理损伤； （ii）在回肠上皮细胞中裂解caspase-3的表达； （iii）血清脂多糖和促脂蛋白水平； （iv）肠道ondiardehyde水平； （v）Nox蛋白成分Nox2和p67phox在回肠组织中的表达。此外，我们的结果表明，UA改善了肠道营养不良以及紧密连接蛋白Claudin 1和occludin在大鼠回肠中的表达。这些结果表明，UA通过抑制肠NOX介导的氧化应激，对CCL4诱导的大鼠肠粘膜屏障具有保护作用。我们的发现可能为UA作为一种新型和辅助治疗以治愈肝纤维化提供进一步的临床研究提供了基础。