paeonol通过破坏活化星状细胞中的核因子-κB途径抑制肝纤维发生：体内和体外研究。
摘要来源：
j gastroenterol肝醇。 2013年7月； 28（7）：1223-33。 PMID： 23425217“> 23425217 Zhu, Xiaoping Zhang, Li Chen, Yin Lu, Shizhong ZhengArticle Affiliation:
Desong Kong
Abstract:BACKGROUND AND AIMS: Hepatic fibrosis represents a major cause of morbidity and mortality worldwide.本研究是为了评估Paonol和涉及机制的抗纤维化作用。
方法： 通过测量血清和纤维性标志物和病理学检查对生化评估肝损伤程度。通过评估细胞活力3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物测定法和锥虫蓝色染色。使用乳酸脱氢酶释放测定法确定细胞毒性作用。使用流式细胞术使用碘化丙啶（PI）的单个染色方法确定细胞周期。使用膜联蛋白V/PI和Hoechst的双重染色证实了凋亡。 Western blot, immunofluorescence and real-time polymerase chain reaction were used to explore the molecular mechanisms.
RESULTS: Treatment with paeonol significantly protected the liver from injury by reducing the activities of serum aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, improving the肝脏的组织学结构，并通过抑制体内肝星状细胞（HSC）的激活。有趣的是，Paoneol没有明显的细胞毒性作用，但可以显着抑制原发性HSC增殖，并在G2/M检查点诱导HSC细胞周期停滞。这些效果带来了E是由Paonol抑制循环蛋白Cdc2和CDK2磷酸化引起的。此外，发现Paeonol触发了线粒体凋亡途径，并发现HSC中的caspase cascades激活。机械研究表明，核因子-κB（NF-κB）途径抑制导致较早的事件。 Furthermore, paeonol altered the expression of some marker proteins relevant to HSCs activation.
CONCLUSION: Paeonol could inhibit HSC proliferation and induce mitochondrial apoptosis via disrupting NF-κB pathway, which might be the mechanisms of paeonol reduction of liver纤维化。