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Abstract Title:Naringin from Ganshuang granule inhibits inflammatory to relieve liver fibrosis through TGF-β-SMAD信号通路。
摘要来源：
plos One。 2024; 19（6）：E0304185。 EPUB 2024 6月10日PMID： 38857261“> 38857261 Yang，小毛，春，春，陈，duan，junfeng li
文章隶属关系：fuchun wang
摘要：
目标： abvision： （GSG）在二甲基硝酸（DMN）上诱导的大鼠纤维化。通过DMN给药在大鼠中诱发了实验性的诱发，并采用了不同剂量的GSG作为干预措施。通过测量氨基转移酶和胆红素的血清水平，并伴有肝组织的组织病理学检查来评估肝细胞损伤。血小板来源的生长因子（PDGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的肝浓度通过酶联免疫吸附测定（ELISA）进行了定量。使用免疫组织化学技术评估了肝组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。通过定量的实时PCR（QRT-PCR），对肝干扰素-γ（IFN-γ），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（IL-2，IL-4，IL-6，IL-10）的水平进行了定量。另外，在体外培养肝星状细胞（HSC），并暴露于TNF-αIN的存在（GSG的主要成分）。金属蛋白酶-1（TIMP-1）和基质的组织抑制剂的基因表达水平这些细胞中的同肽酶-1（MMP-1）也通过QRT-PCR定量。通过计数KIT-8分析评估HSC的增殖活性。最后，通过蛋白质印迹分析了SMAD蛋白表达的改变。
结果： 在具有纤维化的大鼠中给药GSG，导致血清氨基转移酶和胆红素的水平降低，并降低了培养性的组织。此外，用GSG处理的纤维化大鼠表现出明显的肝TGF-β1，PDGF和TNF-αLevels的下调。另外，GSG处理导致IFN-γ，IL-2和IL-4的mRNA水平升高，并降低了肝脏中α-SMA的表达。此外，与对照组相比，用NARINGIN（一种GSG的关键提取物）治疗是GSG的关键提取物，导致TNF-α刺激的HSC的TIMP-1水平升高，TIMP-1的水平降低。此外，纳林蛋白的给药导致S减少HSCS中的疯狂表达。
结论： gsg有可能通过调节炎症和纤维化因素来减轻大鼠模型中DMN诱导的纤维化。值得注意的是，Naringin（GSG的主要提取物）可能在调节TGF-β-SMAD信号通路中发挥关键作用。