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Abstract Title:Mangiferin relieves CCl4-induced liver fibrosis in mice.
Abstract Source:
SCIREP。20233月13日； 13（1）：4172。 EPUB 2023 3月13日。PMID： 36914687 Yin，Cheng Huang，Shengjie Fan
文章隶属关系：lijun Zhang
摘要：肝纤维化是许多慢性肝病的晚期过程。阻止纤维化过程将有助于疾病的治疗和恢复。 Mangiferin有许多药理活动。最近，据报道，Mangiferin可以缓解组织纤维化，包括通过抗炎和抗氧化作用在动物模型中通过肾脏，心肌，肺纤维化。在这里，我们研究了效果Mangiferin在CCL4诱导的肝纤维化和小鼠的潜在机制上的S。将32个雄性C57BL/6小鼠随机分为4组（每组n = 8），注射四氯化碳（10％CCL4），持续8周，并用Mangiferin（50 mg/kg或100 mg/kg）口服口服。分析了ALT，AST的血清水平以评估肝功能。 H＆E，Massons Trichrome和Sirius红色染色用于评估肝脏形态和肝纤维化程度。定量RT-PCR和Western印迹用于测定基因表达和蛋白质水平。结果表明，Mangiferin减轻了AST，ALT，ALP，TBA和TBIL的血清水平，减少了肝脏病变，预防了肝实质坏死，并改善了CCL4治疗的小鼠肝脏中的胶原蛋白积累。同时，Mangiferin抑制了炎症基因IL-6和IL-1β，纤维纤维基因基因-SMA，TGF-β和MMP-2和胆汁酸代谢基因ABCB4，ABCB11，，ABCB11，，ABCB11，CCL4治疗的小鼠的肝脏中的Sult2A1。此外，Mangiferin降低了胶原蛋白的积累和HSC激活，抑制了P-IκB和P-P65蛋白水平。我们的结果表明，Mangiferin可以通过抑制NF-κB信号传导来减轻CCL4处理的小鼠的肝纤维化，并且消耗芒果可能对肝纤维化有益。