摘要标题：
mangiferin通过靶向HSP27介导的JAK2/STAT3和TGF-β1/SMAD途径来阻止肝纤维化中肝细胞上皮 - 间质转变。
摘要来源：摘要来源：
phytother res。 2022年7月2日EPUB 2022年7月2日PMID： 35778992小子张，小昆格，刘明liu
文章隶属关系：xiao-ling zhang
hepatocytes已被确认可以经历EMT并可以将肝纤维细胞转换为肌纤维细胞。然而，尚不清楚肝纤维化中肝细胞EMT调节的机制，尤其是通过HSP27（啮齿动物HSP25的人类同源物），尚不清楚。据报道，从Mangifera Indica L中提取的一种化合物（MANGIFERIN（MAN））据报道减弱肝损伤。这项研究旨在研究HSP27抑制作用的基础机制和人类在肝纤维化中的抗纤维化作用。我们的结果表明，HSP27的表达在肝硬化患者的肝组织中明显增加，而CCL诱导的纤维化大鼠的表达则显着增加。但是，HSP27 SHRNA处理可显着减轻纤维化。此外，发现男子抑制CCL和TGF-β1诱导的肝纤维化并减少肝细胞EMT。更重要的是，MAN降低了HSP27表达以抑制JAK2/STAT3途径，随后阻止了TGF-β1/SMAD信号，这与其针对CCL诱导的EMT和肝纤维化的保护一致。总之，这些结果表明，通过激活JAK2/STAT3信号传导和TGF-β1/SMAD途径，HSP27可能在肝细胞EMT和肝纤维化中起关键作用。人类对Hsp27表达的抑制可能是减弱肝纤维化中肝细胞EMT的新策略。