摘要标题：
由四氯化碳诱导的小鼠的肝纤维化及其通过叶绿素蛋白归还的小鼠。
摘要来源：
toxicol Appl Pharmacol。 2009年12月15日； 241（3）：311-21。 EPUB 2009年9月8日。PMID： 197477501 19747501 Jelena Tomac，Ivana Sain
文章隶属关系：rijeka大学医学院化学和生物化学系，B。Branchetta20，51000 Croatia Rijeka，克罗地亚。 在肝脏中。由于无法停止肝脏进行性纤维化的特定治疗方法，因此我们研究了Luteolin对四氯化碳（CCL（4））诱导的肝纤维化的影响。用CCL（4）（0.4 mL/kg）腹膜内（i.p.）治疗雄性BALB/C小鼠，每周两次，持续6周。叶黄素被给药。接下来的2周每天一次，剂量为10、25和50 mg/kg体重。已经观察到CCL（4）对照组自发纤维化回归。 CCL（4） - 感染增加了血清氨基转移酶和碱性磷酸酶水平，并扰乱了肝抗氧化状态。尽管在组织学上观察到肝纤维化的进展，但这些参数中的大多数在CCL（4）对照组中自发归一化。洛酚素处理增加了肝基质基质金属蛋白酶-9水平和金属硫硫代蛋白（MT）I/II表达，以剂量依赖性方式消除了纤维状沉积物和肝脏修复的结构。同时，神经胶质原纤维酸性蛋白和α-光滑肌肉肌动蛋白的表达表明肝星状细胞失活。我们的结果表明叶黄素对CCL（4）通过在纤维化肝组织中促进细胞外基质降解和肝后再生能力的强大增强，并以MTS作为肝脏再生的关键介质。
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