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Abstract Title:andAlleviate Liver Injury and Fibrosis in Mice by Regulating NF-κB and AMPK信号传导。
摘要来源：
J Microbiol Biotechnol。 2024年1月28日； 34（1）：149-156。 EPUB 2023 12月26日。PMID： 38105432 Shin, Seung-Won Han, Dong-Hyun Kim
Article Affiliation:Dong-Yun Lee
Abstract:In a preliminary study, live biotherapeutic products (LBPs)LC27 andLC67 inhibited the secretion of alanine transaminase (ALT) and aspartate transaminase (AST) in LPS-stimulated HepG2 cells, whileK1 （EC）增加Alt和Alt分泌。因此，我们检查了LC27和LC67对LPS诱导的小鼠肝损伤和纤维化的影响以及它们的生物摩马性的相关性RS细胞和动物实验。 Orally administered LC27 or LC67 significantly decreased blood ALT, AST,γ-glutamyl transferase (γGTP), TNF-α, triglyceride (TG), total cholesterol (TCh), total bile acid, and LPS levels, liver TNF-α, toll-like receptor-4 gene (),α-smooth muscle actin (αSMA), and胶原-1的表达和αSmagfapandNF-κBF4/80细胞种群，结肠，TNF-α和IL-6表达以及LPS处理的小鼠中的NF-κB阳性细胞群。此外，它们增加了肝脏和结肠中的AMPKA磷酸化。但是，EC增加了血液，肝脏和结肠中TNF-α和IL-6的表达。 LBP抑制HEPG2细胞中LPS刺激的ALT和AST分泌的抑制与它们对LPS诱导的血液γGTP，ALT和AST水平以及小鼠中的LiverαSMA和胶原蛋白-1表达的改善作用呈正相关。根据这些发现，LC27和LC67可以通过调节NF-κB和AMPK信号通路和可以分析的方案来改善肝损伤和纤维化。LBP对HEPG2中LPS诱导的ALT和AST分泌的抑制作用可能有助于猜测其在体内实验中的抗脑外皮作用。