摘要来源： int j mol Sci。 2022年9月27日； 23（19）。 EPUB 2022 9月27日。PMID： 36232707“> 36232707 Juna Shrestha，Prabodh Risal，Ho Sung Park，Hyun Beak Shin，Yeon Jun Jeong Suveh Munakarmi 肝纤维化是一种不规则的伤口反应，急性和长期造成了过度抗衡型的触发触发的造成过多的伤口触发的损伤。上皮间质转变（EMT）是一个动态过程，在纤维中起着至关重要的作用肝纤维化的OGENIC反应和发病机理。在本研究中，我们假定在体外和四氯化碳（CCL4）诱导的小鼠肝纤维化中，针对TGF-β1介导的上皮 - 间质转变（EMT）的保护作用。通过监测细胞形态，测量活性氧（ROS）和线粒体膜电位，并量化细胞凋亡，炎症性和EMT相关蛋白来评估TGF-β1诱导的AML-12肝细胞损伤。此外，通过进行肝功能测试（包括血清ALT和AST，总胆红素和白蛋白）来评估CCL4诱导的小鼠肝纤维化，以评估肝损伤，并进行H＆E和Sirius Red染色以确定肝纤维化程度。进行免疫印迹以确定炎症，凋亡和NRF2/HO-1信号相关蛋白的表达水平。昏暗的处理显着恢复了TGF-β1诱导的形态变化，抑制了ExpRE通过激活电子钙粘着蛋白，降低线粒体膜电位，降低ROS强度以及NRF2反应性抗氧化剂基因的上调水平，通过激活E-钙粘着蛋白，降低了间充质标记。在CCL4诱导的肝纤维化的小鼠模型中，严重减弱的肝损伤和肝纤维化，这是由Alt和AST参数降低反映的，血清ALB活性增加，H＆E染色中的病变较少。它还减轻了Sirius Red和Masson染色中的纤维化区域。综上所述，我们的结果表明，通过在小鼠肝细胞中抑制TGF-β1诱导的EMT和CCL4诱导的小鼠中的TGF-β1诱导的EMT的可能分子机制。