摘要标题：
Ginkgetin通过Stat1激活诱导肝星细胞凋亡表现出抗纤维化作用。
摘要来源：
phytother res。 2024年3月; 38（3）：1367-1380。 EPUB 2024 1月12日。PMID： 38217097 38217097 Tongqiang Li，Jiacheng Liu，Yingliang Wang，Shuguang JU，Wei Yao，Bin Xiong
文章隶属关系：Chaoyang Wang
摘要摘要：肝纤维化影响全世界约800万名患者，每年都有2000万人死亡。然而，尚无批准治疗肝纤维化的药物。在这项研究中，我们研究了银蛋白对肝纤维化和潜在机制的影响。在硫乙酰胺或胆管连接诱导的小鼠模型中，评估了银蛋白对肝纤维化的影响。对人LX-2细胞和原代小鼠肝星状细胞（HSC）W的实验WERE进行了探索基本机制，这些机制也在小鼠模型中得到了验证。 Ginkgetin在硫代酰胺（TAA）和胆管连接（BDL）诱导的纤维化模型中显着降低了肝外基质沉积和HSC激活。抑制肝发炎和改善肝功能也存在有益的影响。体外实验表明，Ginkgetin明显抑制了HSC生存力，并诱导HSC凋亡剂量依赖性。机械研究表明，Ginkgetin的抗纤维化作用取决于STAT1激活，因为STAT1沉默后的体外和体内抑制Fludarabine激活STAT1激活后，该作用在体外消除。此外，我们观察到HSC和肝细胞之间有意义的串扰，其中Ginkgetin诱导的凋亡HSC释放的IL-6通过激活STAT3信号传导增强了肝细胞增殖。 Ginkgetin通过Stat1 Activa诱导HSC凋亡表现出抗纤维化作用通过IL-6/STAT3途径继发于HSC凋亡的肝细胞增殖和增强。