染料黄酮可能是治疗慢性肝损伤和肝纤维化的一种新型治疗剂

染料木黄酮通过阻塞TGF-β/SMAD信号传导途径来减弱D-甘糖蛋白酶在大鼠中诱导的肝纤维化/慢性肝损伤。

chem chem biol Its Intos。 2016年11月19日； 261：80-85。 EPUB 2016 11月19日。PMID： 278766602 27876602 Husain

ajaz ahmad ganai

背景和目标： genastein是大量在Soy中发现的多种异黄素。据报道，较早的染料木黄酮具有针对包括癌症在内的多种疾病的保护作用。以前，我们证明了染料木黄酮在D-半乳糖胺（D-甘酸）诱导的大鼠肝衰竭（FHF）中的保护作用。在目前的研究中，我们评估了慢性肝损伤和肝纤维化大鼠模型中染料木黄酮的肝保护活性。

方法： 肝纤维化是通过腹膜内注射D-GALN（250 mg/kg bw）每周两次诱导的12周。 Genistein (5 mg/kg BW) was given via intra-gastric route as co-treatment daily for 12 weeks.

RESULTS: Genistein co-treatment significantly attenuated D-GalN-induced chronic liver damage and liver fibrosis as evident from a significant amelioration in functional impairment,包括抑制肝星状细胞（HSC）的激活，α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达降低和胶原基质的积累，以及血清丙氨酸转氨基酶（ALT）和天冬氨酸转氨酸酶（AST）水平的升高。另外，染料木黄酮的共同处理与肝SMAD7的表达升高有关，这最终会钝化TGF-β的表达和TGF-β/SMAD信号传导的激活。此外，染料木黄酮明显阻止了组织病理学d-galn。

结论： 我们的结果表明，我们的结果表明染料蛋白酶可以是一种新型的治疗/营养剂，可以治疗慢性肝损伤和肝纤维化。此外，我们的研究还提出了一种可能的作用机制，其中SMAD7诱导的TGF-β/Smad2/3抑制可能是一种核心机制，染料木黄酮通过该机制保护肝脏免受慢性损伤。